Lek na alzheimera?

Australijscy naukowcy dokonali przełomu w badaniach nad chorobą Alzheimera Alzheimer to przerażająca plaga. W mózgu osoby dotkniętej chorobą dochodzi do nieodwracalnych zniszczeń. Komórki nerwowe umierają, wraz z nimi ginie pamięć. Człowiek powoli traci wspomnienia, pogrąża się w mroku. W końcu osobowość rozpada się, przestaje istnieć, kiedy ciało nadal żyje. Wciąż nie ma skutecznych lekarstw, aby cofnąć chorobę lub chociażby powstrzymać jej rozwój. Dostępne specyfiki mogą najwyżej opóźnić procesy degeneracyjne o dwa-trzy lata. Koszty opieki nad bezradnymi pacjentami są ogromne. Trudno opisać cierpienia rodzin, które muszą bezradnie przeżywać powolną intelektualną śmierć bliskich. Ocenia się, że na świecie ok. 30 mln ludzi dotkniętych jest alzheimerem, chorobą, która atakuje przede wszystkim osoby powyżej 65. roku życia. W Polsce chorych jest ok. 200 tys. Dzięki postępom medycyny, lepszej diecie itp. mieszkańcy zwłaszcza uprzemysłowionych krajów Zachodu są coraz bardziej długowieczni. To zaostrza problem. Prawdopodobnie w 2050 r. na alzheimera będzie cierpieć 90 mln osób. Amerykańscy lekarze i ekonomiści obliczyli, że w połowie XXI w. koszty opieki nad chorymi w USA będą równe obecnemu budżetowi Stanów Zjednoczonych. Naukowcy od dziesięcioleci prowadzą badania nad skomplikowanymi procesami, które doprowadzają do zagłady komórek mózgowych, do śmiertelnej, niepowstrzymanej kaskady protein i enzymów. Ostatnio neurobiolodzy z Brain and Mind Research Institute uniwersytetu w Sydney dokonali prawdziwego przełomu. Wyniki swych dociekań opublikowali w ostatnim numerze specjalistycznego magazynu „Cell”. Na czele zespołu badawczego stali dr Jürgen Götz i Lars Ittner. Wiadomo, że w powstawaniu choroby Alzheimera rolę ogrywają dwie proteiny – beta-amyloid oraz tau. Do tej pory złożone oddziaływanie tych białek pozostawało jednak tajemnicą. Badacze z Sydney odkryli ogniwo łączące wspomniane proteiny, jak również rolę białka tau, do tej pory nieznaną. Beta-amyloid chroni organizm przed inwazją mikrobów, ponadto, co wykazały ostatnie badania, bierze udział w przekazywaniu bodźców w dendrytach (dendryt to część neuronu, czyli komórki nerwowej w mózgu, rozgałęziona struktura, przenosząca sygnały z innych neuronów do ciała komórki, której jest częścią). Niekiedy jednak beta-amyloid tworzy blaszki, zwane też płytkami starczymi, które odkładają się na ściankach naczyń krwionośnych – na zewnątrz neuronów. Blaszki amyloidowe powodują niszczenie neuronów, a w konsekwencji alzheimera. Proteina tau stabilizuje struktury komórkowe, a w neuronach wzmacnia zwłaszcza szlaki komunikacyjne, przez które transportowane są substancje ważne dla życia komórki. Ale w mózgu chorych na alzheimera proteiny tau degenerują się – tworzą (wewnątrz komórek nerwowych) splątki, tzw. tangles. Komunikacja w neuronach zostaje sparaliżowana. Komórki mózgowe obumierają. Badacze z Sydney odkryli, że tau pełni inną ważną funkcję w dendrytach – przyciąga enzym zwany fyn. Właśnie ten enzym okazał się ogniwem, które łączy tau i beta-amyloid, wzmacnia ich interakcję. Enzym fyn zmienia ważny receptor neuroprzekaźników w mózgu i intensyfikuje jego działanie. Niekiedy jednak ten proces przebiega zbyt intensywnie. Neurony w mózgu są wtedy zalewane całym strumieniem impulsów. To pobudza niebezpieczne oddziaływanie blaszek amyloidowych i w konsekwencji powoduje śmierć neuronów. „Enzym fyn czyni receptor wrażliwym na toksyczne działanie beta-amyloidów”, wyjaśnia dr Ittner. W zdrowym mózgu białko tau występuje w dendrytach tylko w niewielkich ilościach i reakcja łańcuchowa tau-fyn-beta-amyloid przebiega powoli, bez negatywnych następstw. Jednak w mózgach pacjentów z alzheimerem tau rozdziela się równomierne w całym neuronie, występuje obficie także w dendrytach, tak więc do tych rozgałęzionych struktur trafia więcej enzymu fyn. Zgubna dla neuronów kaskada zostaje wprawiona w ruch. „To kamień milowy w badaniach nad przyczynami alzheimera. Same blaszki beta-amyloidowe nie powodują tej choroby. Także proteina tau odgrywa ważną rolę. To tej pory sposób powiązań tych białek był niejasny. Ale powoli uzyskujemy obraz sytuacji”, powiedział dr Christian Haass z uniwersytetu w Monachium, autor uzupełniającego artykułu w magazynie „Cell”, w którym skomentował osiągnięcia badaczy z Sydney. Jest nadzieja, że ich odkrycia doprowadzą do opracowania terapii choroby Alzheimera, które wreszcie okażą się skuteczne. Dr Ittner i jego koledzy już testują nowe sposoby leczenia, na razie na myszach. Zmienili genetycznie te gryzonie w ten