Aspiryna dla mózgu

Aspiryna dla mózgu

  Już za pięć lat nasze życie może zmienić tabletka przeciw zapominaniu W wyniku wieloletnich badań naukowcy rozszyfrowali molekularne mechanizmy pamięci. W firmach farmaceutycznych trwa pasjonujący wyścig – kto pierwszy opracuje viagrę czy też aspirynę dla mózgu. Takie lekarstwo przeciwko zapominaniu przyniesie niewyobrażalne zyski. Ziemia staje się planetą seniorów. Dzięki lepszej opiece medycznej i zdrowej diecie ludzie żyją coraz dłużej, ale sprawnym fizycznie ciałem często nie jest w stanie kierować słabnący z wiekiem umysł. Już u 25-latków występują pierwsze oznaki pogarszania się pamięci. 55-letni mózg dosłownie zaczyna się kurczyć – o 1% rocznie. 60% 70-latków cierpi na lekkie zaburzenia pamięci. „Niedługo potrzebne staną się całe flotylle samochodów typu van, które będą krążyć przez cały dzień i zbierać uprawiających jogging staruszków, biegających wprawdzie świetnie, ale nieumiejących już zapamiętać swojego adresu”, powiedział Vince Simmon z firmy Cortex Pharmaceuticals w wywiadzie dla magazynu „Fortune”. Być może jednak dzięki postępom nauki nie spełnią się takie scenariusze. 73-letni Eric Kandel, neurolog i noblista z Nowego Jorku, twierdzi, że chorym na alzheimera myszom badacze mogą pomóc już teraz, natomiast lekarstwo poprawiające pamięć ludzi, „mała czerwona tabletka”, znajdzie się w aptekach być może nawet za pięć lat. Podobnego zdania jest największy konkurent Kandela, 47-letni Timothy Tully pracujący w Cold Spring Harbor Laboratory, założyciel prywatnej firmy Helicon Therapeutics w Farmingdale w stanie Nowy Jork. „Ludzie zawsze myśleli, że uczenie się i zapamiętywanie są nadzwyczajnymi, niemal spirytualnymi procesami. Obecnie zaczynamy pojmować, że mają one zwykły, biologiczny charakter, podobnie jak funkcje nerki. W niedalekiej przyszłości pojawią się lekarstwa przeciwko utracie pamięci”, przewiduje Tully. A przecież dopiero w 1953 r. badacze dowiedzieli się, gdzie w mózgu mieści się centrum sterowania pamięcią długoterminową. Poddano wówczas operacji 27-letniego pacjenta, znanego w literaturze medycznej jako HM. Po wypadku rowerowym w dzieciństwie cierpiał on na coraz niebezpieczniejsze ataki epilepsji. Lekarze zdecydowali się na krok ostateczny i usunęli choremu położoną pod korą mózgową strukturę zwaną hipokampem, stanowiącą część układu limbicznego. Ataki epilepsji rzeczywiście ustały, chory jednak utracił zdolność przenoszenia wydarzeń z pamięci krótko- do długoterminowej. Pamiętał zdarzenia z dzieciństwa, nie mógł jednak przypomnieć sobie, że przed kilkoma minutami zjadł śniadanie. Odnajdywał siebie na szkolnych fotografiach, ale nie potrafił rozpoznać swej twarzy w lustrze. Wtedy stało się jasne, że to hipokamp jest ośrodkiem opracowującym bodźce zmysłowe i rozstrzygającym, które zostaną wysłane z powrotem do kory mózgowej i tam zmagazynowane jako pamięć długoterminowa. Istotę tego fenomenu postanowił wyjaśnić Eric Kandel, urodzony w Wiedniu w rodzinie żydowskiej, która w ostatnim momencie zdążyła uciec do Ameryki przed hitlerowskim barbarzyństwem. Kandel zastanawiał się, dlaczego nazistowskie prześladowania po kilkudziesięciu latach wciąż tkwią mu w pamięci, dlaczego nie potrafi zapomnieć, że najlepszy kolega szkolny powiedział mu wówczas: „Ojciec zabronił mi z tobą rozmawiać, bo jesteś Żydem”. Jako amerykański naukowiec Kandel postanowił zbadać zjawisko zapamiętywania na przykładzie ślimaka morskiego z gatunku Aplysia, mającego tak wielkie komórki nerwowe (neurony), że można je dostrzec gołym okiem. Koledzy ostrzegali dociekliwego neurologa, aby nie tracił czasu na ślimaki, gdyż zniszczy sobie karierę – cóż bowiem może mieć wspólnego układ nerwowy prymitywnego mięczaka z cudownie skomplikowanym i tajemniczym ludzkim mózgiem? Kandel jednak nie dał za wygraną i w 1990 r. doszedł do wniosku, że w procesie zapamiętywania ślimaka kluczową rolę odgrywa zagadkowa proteina CREB. Zablokowanie tej molekuły w komórkach nerwowych uniemożliwia mięczakowi tworzenie nowej pamięci długoterminowej, nie wywiera natomiast żadnego wpływu na krótkoterminową. Badania te rozwinął Timothy Tully. Za pomocą zmian genetycznych wyhodował muszkę owocową z fotograficzną pamięcią. Zwykłe owady potrzebowały aż dziesięciu prób, aby ominąć komorę zapachową, w której porażał je łagodny wstrząs elektryczny. Supermuszki Tully’ego, w których molekuła CREB była stale „włączona”, potrzebowały tylko jednej próby. Potem okazało się, że ta niezwykła proteina pełni podobną rolę także w układzie nerwowym myszy. Naukowcy doszli do zaskakującego wniosku –

Ten artykuł przeczytasz do końca tylko z aktywną subskrypcją cyfrową.
Aby uzyskać dostęp, należy zakupić jeden z dostępnych pakietów:
Dostęp na 1 miesiąc do archiwum Przeglądu lub Dostęp na 12 miesięcy do archiwum Przeglądu
Porównaj dostępne pakiety
Wydanie: 2003, 25/2003

Kategorie: Nauka